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放射治疗生物学基础

  作者:wuyue  (wuyue_2184@163.COM)   来源:  更新日期:2009-04-08   浏览次数:

放射治疗生物学基础

    人们对手术和吃药打针治疗癌症的方式能做到直观了解,故比较熟悉,但对放射杀癌的作用就不是那么太清楚了。放疗之所以能发挥抗癌作用,是因为放射线承载着一种特殊能量,称为辐射。众所周知,辐射在自然环境中可以诱发癌变,而对于放疗,辐射作为癌症的“杀手”。当一个细胞吸收任何形式的辐射线后,射线都可能直接与细胞内的结构发生作用,直接或间接地损伤细胞DNA。

1 放疗机制

1.1 直接损伤 主要由射线直接作用于有机分子而产生自由基引起DNA分子出现断裂、交叉。
    间接损伤 主要由射线对人体组织内水发生电离,产生自由基,这些自由基再和生物大分子发生作用,导致不可逆损伤。两种效应有同等的重要性。
 
2 肿瘤吸收剂量

    既然放疗的作用就是通过射线与癌细胞间能量的传递,引起癌细胞结构和细胞活性的改变,甚至杀死癌细胞,因此人们关心肿瘤组织内能量吸收的多少,即肿瘤的吸收剂量,这与疗效有关。肿瘤吸收剂量大小取决于:

2.1、射线的性质 用射线的质和量来描述:①射线的质:表示射线穿透物质的能力,称射线的硬度,用能量表示,如MV、MeV;②射线的量:表示放射线的强度,用居里或贝柯勒尔(Bq)表示。射线的质和量决定于不同放射源(或放疗机)的选择。

2.2、吸收介质的性质 不同组织(或肿瘤)吸收程度差异较大。吸收剂量单位过去用拉德(rad),现用戈瑞(Gy)表示,且1 Gy=100 rad。

3 肿瘤细胞的变化

    放疗过程中,肿瘤细胞群(瘤体)内会发生一系列的复杂变化,有的癌细胞死亡了,被消灭了;有的仅仅是“挂了彩”,日后还会死灰复燃,卷土重来。科学家将这些变化归纳为放射治疗的4个“R”:

3.1 放射损伤的修复 受到致死损伤的细胞将发生死亡。而射线引起的所谓亚致死损伤及潜在致死损伤的细胞,在给予足够时间、能量及营养的情况下,可以得到修复又“偷偷”活下来。

3.2 氧和再氧合作用 氧在辐射产生自由基的过程中扮演重要角色,细胞含氧状态对放疗杀伤作用有很大影响。放疗对乏氧细胞杀伤力就减弱,对氧合细胞杀伤力明显增强。肿瘤组织常有供血不足及乏氧细胞比率高的问题,部分癌细胞可逃避放射损伤,这是放疗后肿瘤再生长及复发的常见原因之一。放疗中,也有原来乏氧的细胞可能获得再氧合的机会,从而对放疗的敏感性增加。

3.3 细胞周期的再分布 癌细胞群的细胞常处于不同的细胞增殖周期中,对射线敏感也不一致。最敏感的是M期细胞,G2期细胞对射线的敏感性接近M期,S期细胞对射线敏感性最差。对于G1期的细胞来讲,G1早期对射线的敏感性差,但G1晚期则较敏感。放疗的敏感细胞被清除;引起癌细胞群中细胞周期的变动(再分布)。

4 肿瘤对放疗的敏感性

    有的肿瘤治疗效果好,有的收效不大,皆因肿瘤对放射治疗的敏感性有差异。放射敏感性与放疗疗效直接有关,受到很多因素的影响,主要影响因素是肿瘤来源的组织类型。根据放疗敏感程度,将肿瘤分为几类:

    放射治疗敏感的肿瘤 淋巴类肿瘤、白血病、精原细胞瘤、肾母细胞瘤、神经细胞瘤等。
    中度放射敏感的肿瘤 如人体各部位的鳞癌、食管癌、鼻咽癌、皮肤癌等。

    放射不敏感或敏感性差的肿瘤 如大多数的腺癌。

    放射治疗的敏感性还受下列因素的影响:如细胞的分化程度、临床分期、既往治疗、肿瘤生长部位及形状、有无局部感染、病人营养状况或有无贫血等等。


    有些早期恶性肿瘤单用放疗治愈率很高,如早期鼻咽癌、宫颈癌、声带癌、霍奇金淋巴瘤、皮肤癌等。早期食管癌、前列腺癌、舌癌等5年生存率都与手术相似,而功能美容保存较满意。


 

责任编辑:rtmax

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